Helicobacter pylori y cáncer de estómago: lo que debes saber

Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa asociada a diversas afecciones del sistema digestivo. Se le ha relacionado con gastritis crónica, entre el 15 y el 20% de los casos de úlceras pépticas, linfomas tipo MALT y cáncer gástrico.

De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud (OPS), el cáncer de estómago causa más de un millón de defunciones anuales a nivel mundial, y en el 90% de los casos se ha identificado una infección previa por H. pylori. 

Desde 1994, la Organización Mundial de la Salud considera a esta bacteria como un agente cancerígeno tipo I, es decir, con evidencia suficiente de su papel en el desarrollo de ciertos tipos de cáncer en humanos.

En este artículo abordaremos qué es Helicobacter pylori y cuál es su relación con el cáncer de estómago.

Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa con forma espiral que tiene la capacidad de sobrevivir y multiplicarse en ambientes altamente ácidos, como el estómago humano. Su descubrimiento se remonta a 1982, cuando los doctores Barry Marshall y Robin Warren identificaron su presencia en pacientes con gastritis y úlceras pépticas, demostrando por primera vez su papel en estas enfermedades. Este hallazgo revolucionó la comprensión de las enfermedades gástricas y les valió el Premio Nobel de Medicina en 2005.

Una de las características más importantes de Helicobacter pylori es su capacidad para adaptarse al ambiente ácido y hostil del estómago. Esta bacteria se adhiere a las células gástricas y libera enzimas y otros compuestos que desencadenan una fuerte respuesta inflamatoria e inmune, lo que daña progresivamente la mucosa que recubre al estómago.

La enzima más relevante es la ureasa, que cumple una doble función: facilita la supervivencia de la bacteria y, al mismo tiempo, puede contribuir al daño celular. Esta enzima transforma la urea presente en el estómago en amoníaco (NH₃) y monocloramina (NH₂Cl), sustancias que neutralizan temporalmente el ácido gástrico, creando un microambiente más favorable para la bacteria. Sin embargo, estos compuestos también son tóxicos para las células del estómago, lo que contribuye a la inflamación crónica y a la lesión del tejido.

Se estima que entre el 40 y el 60% de la población mundial ha presentado o presenta una infección por H. pilory. La prevalencia varía según la región, siendo más alta en países en desarrollo. Generalmente, la infección se adquiere durante la infancia y puede persistir durante décadas si no se trata adecuadamente.

La relación entre Helicobacter pylori y el cáncer de estómago no es inmediata ni uniforme en todas las personas infectadas. Existen múltiples factores que influyen en la progresión de la infección hacia una enfermedad más grave, entre ellos destacan las características propias de la bacteria y las condiciones individuales del huésped, como la predisposición genética y la respuesta inmunitaria. A continuación, exploramos estos dos aspectos clave.

Además de su capacidad para adherirse a las células del estómago y liberar enzimas como la ureasa, Helicobacter pylori cuenta con factores de virulencia que aumentan su potencial para causar daño. Los dos más relevantes son:

• Gen asociado a la citotoxina (CagA): Este gen permite que la bacteria interfiera con las señales celulares del estómago, alterando funciones normales y promoviendo la inflamación crónica. Las cepas que portan el gen CagA se asocian con mayor riesgo de desarrollar úlceras y cáncer gástrico. Esto se debe, en parte, a una secuencia específica de aminoácidos llamada EPIYA, que está relacionada con la intensidad de la respuesta inflamatoria. Es más común encontrar este gen en pacientes con úlceras duodenales.
• Citotoxina vacuolizante A (VacA): Esta toxina daña directamente las células gástricas al aumentar la permeabilidad del epitelio y alterar su estructura interna. Además, facilita la persistencia de la bacteria en el estómago al debilitar la respuesta inmunitaria local.

Aunque Helicobacter pylori no es una bacteria invasiva, sí provoca una intensa respuesta inmunitaria e inflamatoria que, a largo plazo, puede dañar la mucosa gástrica. Para que esta infección persista y llegue a favorecer el desarrollo de cáncer gástrico, también influyen varios factores propios del huésped, es decir, del organismo que la alberga.

• Condiciones de vida en la infancia: Vivir en contextos con hacinamiento, falta de agua potable, saneamiento deficiente o consumo frecuente de alimentos muy salados se asocia con mayor riesgo de infección persistente desde edades tempranas.
• Antecedentes familiares: Tener familiares cercanos (padres o hermanos) con infección por H. pylori incrementa las probabilidades de adquirirla durante la infancia.
• Susceptibilidad genética: Aunque aún no hay un consenso claro sobre qué genes influyen directamente, se han identificado variantes genéticas potencialmente patogénicas en genes como APC, ATM, BRCA1 y BRCA2, que podrían estar relacionados con una mayor vulnerabilidad al daño celular provocado por la infección.
• Respuesta inmunitaria: La activación de glóbulos blancos genera sustancias proinflamatorias que, si persisten, provocan daño crónico a las células gástricas, favoreciendo el entorno para desarrollar lesiones precancerosas.
• Producción de anticuerpos: En respuesta a la infección, el organismo produce anticuerpos de los tipos IgG e IgA, tanto en la mucosa gastroduodenal como a nivel sistémico, lo que indica una activación inmune prolongada frente a la bacteria.

El diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori se basa en demostrar la presencia de la bacteria en el organismo. Para ello, existen estudios invasivos y no invasivos que pueden aplicarse según las características del paciente. Estos métodos suelen utilizarse en personas con sospecha de gastritis o úlcera gástrica, con el objetivo de confirmar la infección y así establecer el tratamiento más adecuado.

Las pruebas no invasivas son métodos útiles para detectar la presencia de Helicobacter pylori sin necesidad de procedimientos endoscópicos. Entre las más comunes se encuentran:

• Prueba de aliento: Es una prueba precisa y segura que se basa en la capacidad de la bacteria para descomponer la urea. El paciente ingiere una solución que contiene urea marcada con carbono-13 o carbono-14. Si H. pylori está presente en el estómago, descompone la urea y libera dióxido de carbono marcado, el cual se detecta en el aliento exhalado. Esta prueba tiene una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 95%.
• Prueba de antígeno en heces: Permite identificar una infección activa, ya que detecta antígenos específicos de H. pylori mediante anticuerpos. Es una opción confiable, especialmente útil en el seguimiento posterior al tratamiento.
• Pruebas serológicas: Estas pruebas detectan anticuerpos (IgM, IgG o IgA) contra H. pylori en la sangre. Sin embargo, no distinguen entre una infección activa y una pasada, por lo que no se recomienda como prueba de primera elección en el diagnóstico inicial.

La principal prueba invasiva para detectar Helicobacter pylori es la endoscopia del tubo digestivo alto. Este procedimiento permite observar directamente la mucosa gástrica y tomar muestras para estudios complementarios, como:

• Biopsia para estudio histopatológico: Permite analizar la mucosa del estómago al microscopio y detectar signos de inflamación crónica, atrofia o la presencia de H. pylori directamente en el tejido.
• Prueba rápida de ureasa: Se aplica sobre la biopsia gástrica y detecta la actividad de la enzima ureasa producida por la bacteria. Si está presente, el medio cambia de color en pocas horas.
• Cultivo bacteriano: Aunque se puede utilizar para confirmar la infección y evaluar la resistencia a antibióticos, su uso es limitado debido a su baja sensibilidad, altos requerimientos técnicos y tiempo de procesamiento.

Detectar y tratar a tiempo la infección por Helicobacter pylori puede marcar una gran diferencia en la salud gastrointestinal y en la prevención del cáncer de estómago. Aunque muchas personas conviven con esta bacteria sin saberlo, dejarla sin tratar puede generar consecuencias importantes a largo plazo.

El tratamiento más utilizado actualmente combina dos antibióticos con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) y, en algunos casos, un compuesto a base de bismuto. Este esquema terapéutico busca erradicar la bacteria, reducir la inflamación y proteger la mucosa del estómago. Sin embargo, en los últimos años ha aumentado la preocupación en México por la creciente resistencia de H. pylori a ciertos antibióticos, lo que puede dificultar su eliminación. Por eso es fundamental que el tratamiento sea indicado y supervisado por un profesional de la salud, quien podrá elegir el esquema más adecuado según el caso y realizar ajustes si es necesario.

Además del tratamiento, la prevención sigue siendo clave. Mejorar la higiene, el acceso a agua potable y las condiciones de vida desde la infancia puede reducir significativamente el riesgo de infección. También es recomendable evitar el consumo excesivo de alimentos ultraprocesados, embutidos o con alto contenido en sal, ya que estos factores aumentan el daño en la mucosa gástrica cuando la bacteria está presente.

Por último, no hay que subestimar la importancia del diagnóstico oportuno. Si tienes antecedentes familiares de cáncer gástrico o alguna sospecha médica relacionada, realizar las pruebas adecuadas puede ayudarte a recibir atención a tiempo y reducir riesgos. Acudir con un profesional, despejar dudas y seguir el tratamiento completo son pasos clave para cuidar tu salud digestiva a largo plazo.

Por: Dra. Gema Nandaí Nájera Valdez

          Ced. Prof. 13591084

          Escuela Superior de Medicina, I.P.N.

Elaborado: noviembre 2025

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